李杨医生的科普号

患者男性，60岁，房颤病史10余年，高血压2级，既往陈旧性脑梗，并发脑出血在当地医院行开颅去骨瓣减压术。今日在我中心行全麻左心耳封堵术，术中食道超声评估发现左心耳开口有新鲜血栓形成，经5000u肝素抗凝后有所好转，继续行封堵治疗，手术过程顺利（可见下图），释放27号左心耳封堵伞，病人安返病房。

隐性冠心病亦称无症状性冠心病，系指中年以上患者平静时或运动后心电图有心肌缺血表现，但无临床症状。这个隐形杀手不易察觉，而一旦为患，就让人猝不及防。寒冷刺激、失眠、过度疲劳，或是情绪极度波动，甚至只是突遭雨淋或一次豪饮都可成为发病的导火索。医生提醒，即使普通心电图检查未发现异常，但平时总觉胸闷、憋气、胸痛等不适者，最好做进一步的心脏专科检查，了解有无心肌缺血，将隐性冠心病遏制于萌芽状态。如何让隐性冠心病”现形"？1.运动平板试验这种试验是让人在运动平板（一种类似跑步机的装置）上跑步，同时监测运动中心电图的变化。运动幅度由正常步行逐步增大到小跑的状态，正常人在这些运动强度下可以出现心跳加快、呼吸加快，但心电图不会表现出缺血。如果患者平时没有特别不适，在运动强度增大时出现胸部憋闷，甚或胸痛、头晕，心电图出现缺血表现，就表明是阳性结果，基本可以诊断为隐性冠心病。2.冠脉CT这是目前对心脏及其大血管进行更清晰、更形象观察的一种现代的、新型的X线检查措施。检查速度快，创伤性极小，图像清晰，价格也较易接受，是怀疑冠心病时另一个可以选择的诊断武器。通过对获取的心脏血管图像进行计算机三维重建后，患者可以清楚地看到自己心脏大血管的状态及血管钙化或狭窄的地方，对于隐性冠心病的发现，不失为一件强大的武器。3.冠脉造影要得到比较准确的第一手资料，还必须深入敌人内部。冠脉造影技术是目前医学界公认的诊断冠心病的金标准，还可以发挥治疗、抢救作用。它属于有创性的检查，要通过人体表浅的大动脉，深入到心脏大血管之中，借助造影剂的显影作用，可以清楚观察到实时的心脏及血管情况，同时拍照留存，有时也直接放进支架进行治疗。对于一些平时没有或只有轻微症状的患者，如果心脏大血管有病变，在造影下能一目了然，从而可诊断是否有冠心病。

经导管二尖瓣置换术(transcanthetermitralvalvereplacement，TMVR)理论上仍较经导管修复有着先天的优势。考虑到二尖瓣疾病的复杂性和异质性，研制一种经导管二尖瓣修复装置适合治疗所有二尖瓣病变解剖类型和风险水平的患者有着极大的挑战。TMVR为二尖瓣疾病的治疗提供了一个具有通用性全覆盖治疗的概念（即无论任何类型的二尖瓣的病理学改变），同时MR的治疗效果可以更可靠地预测（生物瓣膜的耐久性已经得到充分验证），手术创伤性又远远小于传统的的外科术式。目前有33种经导管二尖瓣置换器械在研发中，其中8种进入人体实验，完成200例左右病例。就现有临床数据来看，经导管二尖瓣置换技术的效果还不是很令人满意。在TCT（美国经导管心血管治疗学术会议）2016年会议上公布的早期临床研究结果显示，CardiAQ瓣膜植入患者的术后30天死亡率高至50%，Fortis瓣膜植入患者的术后30天死亡率也达38%。目前表现较好的是美敦力的Intrepid瓣膜和雅培的Tendyne瓣膜。虽然没有TMVR的长期耐久性研究的数据，但是有一些需要认识到的可能与TMVR介入生物人工瓣退变相关的因素存在。由于在收缩期承担了更高的左心室收缩压力，外科二尖瓣生物瓣远比外科主动脉生物瓣更易发生早期结构退变，虽然这对于预期寿命相对较短的患者可能不那么重要，但对于预期寿命大于10年的MR患者，对TMVR长期耐久性仍有担忧。同样，由于较大的金属支架以及相应的人工材料，介入二尖瓣目前面临的血栓问题，依旧是需要各位关注的话题，已经有TMVR瓣膜由于植入后严重的血栓问题，被迫放弃了研发。

脂肪瘤是一种比较常见的软组织良性肿瘤，基本病变是正常的脂肪细胞在局部过度增生，形成一种团块状结构，比较常见的是在皮肤表面可以触摸到皮下的柔软肿块，在内脏深层部位也可以有脂肪瘤。脂肪瘤形成的病因并不明确，有部分人有家族史，还有一部分人可能是有局部的炎症或者全身的脂质代谢异常，导致脂肪细胞过度增生，而形成的局部的脂肪瘤。脂肪瘤极少癌变，一般无需治疗；若瘤体较大，出现压迫疼痛不适，影响美观、工作、生活，或近期内突然增大或发生破溃，则应手术切除。病例1，中年女性，大腿内侧脂肪瘤，有压痛，走路时有摩擦不适感。病例2，中年男性，背部脂肪瘤，仰卧位时有压痛感。

病例资料： 患者男性，57岁，以“突发右侧肢体无力1个月”为主诉入院，患者一个月前出现右侧肢体无力，伴有言语不清，无妄想及错觉，在当地医院头颅磁共振提示左侧基底节区、顶叶多发急性亚急性梗死灶、左侧枕叶软化灶，脑内多发腔隙性梗死、脑白质缺血性改变。脑DSA提示左侧颈内动脉闭塞。给与输液对症治疗，症状无明显好转，为进一步诊治来我院，以“左侧颈动脉闭塞”收入我院。既往冠心病史15年（阿司匹林0.1g qd，瑞舒伐他汀10mg qd），高血压病史20年（未规律服药），糖尿病史9年（优泌乐10U 早晚一次，达格列净1片qd）。 入院查体： 心率78次/分，血压142/80mmHg，体重100kg，神志清，精神可，言语不清，伸舌居中，双肺呼吸音清晰，心音有力，P2

病案资料 患者男性，49岁，因反复胸痛1年，加重1月入我院心脏科，经冠状动脉造影提示冠脉多支病变，前降支近中段弥漫性狭窄，最窄达90%，回旋支中段90%狭窄，第一对角支近段闭塞，右冠状动脉中远段弥漫性狭窄，最窄达90%，经心外科会诊，拟行冠脉搭桥术，考虑到患者年龄相对较轻，为了提高患者远期生存率，术中采用No-touch技术取大隐静脉桥（见图1），不停跳方法行主动脉-SVG-前降支，乳内动脉-对角支、大隐静脉序贯行主动脉-回旋近端-后降支搭桥，手术顺利，术后恢复良好，已顺利出院。 讨论 　　冠脉搭桥术桥血管一般分为动脉桥血管和静脉桥血管，文献报道，采用动脉桥进行搭桥桥血管的10年通畅率为90%，采用静脉进行搭桥的10年通畅率为50%左右，一般冠脉多支的病变的冠脉搭桥术，前降支采用乳内动脉，其余的冠脉采用静脉进行搭桥。No-touch技术取大隐静脉技术是术中采用术中尽量不触碰大隐静脉、保留大隐静脉周围约1cm的周围组织及对大隐静脉不进行加压扩张的方法来减少术中对大隐静脉的损伤，据文献报道，No-touch取大隐静脉桥血管行冠脉搭桥术的患者静脉桥血管的10年通畅率能达到85%左右，大大提高了患者的生活质量及预后。

1病例 患者男性，49岁，主因“发现心脏内占位病变1d”入我科，患者于1周前左髋关节痛疼伴活动受限入住首都医科大学宣武医院骨科，1 d前行心脏超声检查示左心室内异常回声，以“心脏内异常占位” 转入我科。体征：血压160/100 mmHg（1mmHg=0.133kPa），窦性心率78次/min，律齐，二尖瓣听诊区可闻及Ⅱ级收缩期杂音，右下肢萎缩，左侧肢体长于右侧约5 cm，左侧髋关节可见屈曲、外旋、外展受限，左腹股沟中点压痛明显，无骨擦感，纵行叩击痛阳性，足背动脉搏动良好。既往有小儿麻痹症病史49年，现遗留右下肢行动不便；高血压病史10年，未规律服药，血压控制欠佳。心脏超声提示：左心室内可见长梭形异常回声，呈等回声，约6.8×1.8 cm，随心动周期活动，附着点位于心尖（图1A），提示血栓可能性大，粘液瘤不除外？二尖瓣轻度返流，左室舒张末内径55 mm，左心室收缩功能减低，射血分数48%。心脏CT示左心室内占位病变，有蒂附着于心尖部，呈均匀密度，周围与瓣膜无粘连，游离端位于左室流出道（图1B）。头颅MRI+DWI提示右侧小脑半球、脑桥及双侧顶叶、右侧额叶皮下见斑点状异常信号T1WI上为低信号，T2WI上为高信号，FLAIR上低信号。心电图及冠状动脉造影检查未见异常。化验检查：尿酸偏高619 umol/L（参考值155～428 umol/L），其它化验指标均未见明显异常。术前诊断：①左心室占位病变；②左侧股骨头坏死；③高血压病Ⅲ级；④陈旧性脑梗塞；⑤痛风；⑥小儿麻痹后遗症。 在全麻体外循环下行左心室内异常占位病变切除术，全身肝素化(3 mg/kg),经升主动脉、上腔静脉及下腔静脉插管建立体外循环，阻断升主动脉，根部灌注停跳液，心脏顺利停跳，切开右房，经房间隔切口见左心室一条红色梭形状物，表面无包膜(图1C)，质地较脆，类似鱼肉状，根部附着于心尖部，术中完整切除瘤体，约8.0×2.0×2.0 cm大小（图1D），彻底冲洗左室，残余根部予以电刀烧灼。手术过程顺利，术中循环指标稳定，顺利停机，鱼精蛋白1:1中和后拔除心脏插管。体外循环时间111 min，动脉阻断时间65 min，术中出血500 ml。患者安返ICU病房，术后呼吸机辅助呼吸6 h，ICU观察 1d后转回普通病房。术后胸腔引流液450 ml。病理提示左室心内膜纤维化伴血栓形成，术后1周患者顺利出院，3个月后复查，心脏超声未见明显异常。 2 讨论 临床上，心脏腔内血栓以左房血栓最为常见，可能与心房颤动和血速度缓慢有关。而心室内血栓相对少见，一般见于急性心肌梗死、心脏瓣膜置换术后、扩张性心肌病、多发性大动脉炎等心血管疾病基础上，亦有报道见于冠状动脉旁路移植术后及非细菌性血栓性心内膜炎。大多数学者认为室壁运动的减弱或异常是左室血栓形成的主要促成因素，左室血栓的形成进一步加剧左室收缩功能的减退，从而形成恶性循环。如左室血栓脱落，进入循环系统，可导致严重不良后果，如急性脑梗塞、急性心肌梗死等。 本例患者既无心房颤动、心肌梗死，也无心脏瓣膜病、心肌病史，血凝系统亦未见异常。心脏超声检查示：左心室内可见长梭形异常回声，随心动周期活动，附着点位于心尖，提示血栓可能性大,也不排除粘液瘤？心脏CT提示左心室内占位病变，有蒂附着于心尖部，周围与瓣膜无粘连，游离端位于左室流出道。术前从影像学很难判断左室占位病变的性质，但超声提示为等回声，CT提示为均匀密度，考虑为良性病变可能性大。术后病理证实为左室心内膜纤维化伴血栓形成。临床上，左室漂浮血栓甚是罕见。本例患者心脏超声检查提示二尖瓣轻度返流和左心室收缩功能减低，血流状态的改变（缓慢、停滞、漩涡）可能是其左室漂浮血栓形成的主要促成因素之一。存在于左室的微小血栓逐渐积累在左心室心尖部及侧壁血流缓慢区，加之血流不断冲刷逐渐左室巨大漂浮血栓。此外，还有存在其他可能促进血栓形成的原因，如机械、感染、化学、免疫、代谢等因素造成的心内膜受损，血细胞功能异常，血浆成分质和量的改变等。本例患者并无外伤史及明显感染史，血尿酸619 umol/L，稍高于参考值上限。高尿酸血症又称痛风，是一组嘌呤代谢紊乱的疾病，与心血管疾病关系密切，是血栓形成危险因素之一。高尿酸血症可通过化学、代谢和免疫等环节，参与和促使左心室血栓的形成。根据头颅MRI+DWI检查提示患者有陈旧性脑梗塞，进一步支持血栓证据。 由于左心室漂浮血栓国内外罕见报道，治疗上无太多经验可循。早期有学者建议采用抗凝或者溶栓药物治疗左室血栓。谢小兵等[1]曾报道应用华法林成功溶解4例左室血栓，但药物治疗需警惕出现血栓脱落风险。左室漂浮血栓一旦脱落，随血流进入循环系统，就有导致机体栓塞的可能，进而致残或致死。因此，外科手术及时摘除血栓显得尤为重要。2014年丁庆伟等[2]开胸手术成功治疗左心室漂浮性血栓1例，术中所见2块血栓，分别为2.5×2.0×2.0 cm和1.5×1.6×1.8 cm。2015年Jagadeesh等[3]曾报道1例冠状动脉搭桥患者，术中经食道超声发现左室漂浮血栓，在体外循环辅助下经左房切口取出左室血栓，约1.5×1.0 cm大小。本例患者经右房及房间隔切口可见左心室一条红色梭形状物，质地较脆，根部附着于心尖部，游离端位于左室流出道，完整摘除血栓，约8.0×2.0×2.0 cm大小。目前国内外报道中尚未见如此大的左心室漂浮血栓。对于此类病例，总结手术经验如下：①对于左心室漂浮血栓患者在主动脉阻断前，不要粗暴地搬动心脏，不宜放置左心引流管，以免血栓脱落导致不良后果；②血栓质地较脆，尽量使用顿性剥离，并反复冲洗心腔，勿残留血栓颗粒；③血栓根部附着处可用电刀灼烧，去除局部异常心内膜，勿损伤心室壁和腱索等心腔内结构。 总之，左室漂浮血栓较罕见，应引起临床医生的重视，对于不明原因的栓塞应考虑本病。一旦发现，应积极外科治疗，以降低其并发症的发生，降低病死率。 参考文献 1. 谢小兵,周康,邱强,等.华法令溶解左室血栓4例成功报告[J].中华医学写作杂志,2002,15(9):1194. 2. 丁庆伟,余云生,陈一欢,等.开胸手术成功治疗左心室巨大漂浮性血栓1例[J].浙江临床医学,2014,16(7):1137-8. 3. Jagadeesh N V,Shrinivas G,Vivek P,et al. Echocardiographic detection of free-floating thrombus in left ventricle during coronary artery bypass grafting[J]. Ann Card Anaesth,2015,18(4):579-83.

1.1　病史　患者，男，64岁，退休工人，因“间断胸闷1月余”为主诉入院。患者1个月前无明显诱因出现胸闷不适，位于心前区，约巴掌大小，与活动及情绪无相关性，每次发作持续约半小时，口服速效救心丸可部分缓解，无晕厥，无一过性黑蒙，无大汗淋漓，曾就诊于当地医院，行心电图提示异常ST-T改变，进一步行冠脉造影检查提示冠脉多支病变，建议行冠状动脉搭桥术，为求进一步诊治来首都医科大学宣武医院就诊，门诊以“冠心病”收入院。发病以来，患者精神差，食欲可，体力及体重无明显变化，二便正常。既往史：否认肝炎及结核等病史，高血压病史40年，未规律服药，血压控制欠佳，最高可达200/110mmHg；糖尿病病史10余年，不规律服用降糖药物，血糖控制欠佳；否认药物及食物过敏史。个人史：饮酒史20年，每日饮酒量50~100ml；吸烟史30年，每日20支。家族史：否认家族遗传病史。 1.2　入院体检　体温（T）36.5℃，脉搏（P）74次/min，呼吸（R）16次/min，血压（BP）171/130mmHg，体型中等，营养良好，神志清晰，自动体位，全身皮肤及粘膜无黄染，浅表淋巴结无肿大，双侧瞳孔等大等圆，咽部无红肿，双侧扁桃体无肿大，颈软，气管居中，双侧甲状腺未触及肿大，双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音，无胸膜摩擦音，心前区无隆起，心尖搏动点位于左侧第五肋间锁中线内0.5cm，心音有力，律齐，P2

Extracorporeal Membrane Oxygenation，即体外膜肺氧合，音译“叶克膜”，是体外生命支持（ECLS）的一种方式，通过将体内血液引出经过体外的膜肺和血泵再输回体内，对急性呼吸或循环衰竭的患者进行全部或部分的有效支持。 1953年，就有国外医师进行了早期类似技术下的心脏手术。1972年首例创伤后呼吸衰竭的病人接受了ECMO治疗并治愈。在过去数十年中，此技术的应用有了快速的进展，已成为常规治疗方法无效时，挽救成人和儿童严重心肺功能障碍的必要措施。

即指急性心肌损伤[血清心脏肌钙蛋白（cTn）增高和/或回落，且至少1次高于正常值上限（参考值上限值的99百分位值）]，同时有急性心肌缺血的临床证据，包括： （1）急性心肌缺血症状； （2）新的缺血性心电图改变； （3）新发生病理性Q波； （4）新的存活心肌丢失或室壁节段运动异常的影像学证据； （5）冠状动脉造影或腔内影像学检查或尸检证实冠状动脉血栓。